جوړښتساینس

د DNA methylation: یوه کتنه

Methylation د بل مالیکول د یو کاربن او هایدروجن دری اتومونه سره يوځای شوه. دا پدیده ګڼل کېږي، ترڅو په روغتيايي پاملرنې اخري خبره وي. هغه د نږدې ټول د بدن د دندو د پلي کولو په واسطه مل.

دندې

ميتايل ډلو (د کاربن او هایدروجن اتومونه) کې ښکېل دي:

  1. ته فشار حالاتو د بدن په ځواب کې.
  2. د پراختیا او د glutathione پروسس. دا په توګه په بدن کې مهم Antioxidant عمل کوي.
  3. د زهرو هارمونونه، درندو فلزاتو او کيمياوي مرکبات.
  4. د کنټرول التهابي پروسو.
  5. زيانمن حجرو د ترميم.
  6. ويروسونو او د ناروغۍ په وړاندې د معافیت په ځواب کې او مقرراتو، د T-حجرو د کنترول کولو.

. په همدې مهمه ده د DNA methylation پروسه. راځئ چې دا په ډیر تفصیل سره په پام کې.

د Epigenetic کنترول

способствует передаче паттернов следующему поколению клеток при митозе. د DNA methylation د نمونو په مايتوسس د د حجراتو د راتلونکي نسل د انتقال لپاره اسانتیا برابروي. په نسبي ډول په دې وروستيو کې، دا دي موندلي چې د په terminally-توپیر جوړښتونو د اتومونه ډلو سره یوځای د پروسې سره د حافظې او synaptic plasticity د جوړېدو ځينې تړاو لري. K. Miller او D. خواږه DNA methylation وڅیړل. د پدیده زده مشرۍ هغوی ته څرګنده شي، چې د methyltransferase د فعاليت dezoksiribonukleinovokislotnoy د پام وړ په ترڅ کې د نوي معلومات حفظ په څارويو لوړه شوې ده. دا مرسته کوي چې د جينونه چې د حافظې د پروسو د ټکولو لپاره د بيان د کم کړي. سربیره پردې، د لیکوالانو ته د يوې خبرې نشاندهي. د څېړونکو راپور چې د پروتين ددر جین د فعالولو، بدلون او synaptic اړيکې د Schizophrenia دپتالوژيکو کورس کې لاس لري ودې حافظه جوړښت اغيزه کوي. کله چې دا عامل دی demitalazy-انزايمونو د DNA سلفرېشن (خوشې څخه د ميتايل ډلو) دا شرایط. راغليو حقايقو ته يو مهم پای لامل ګرځي. , а также обратное ему явление, играют существенную роль при хранении информации и запоминании. د DNA په توګه د epigenetic میکانیزمونه یو methylation، او همدارنګه د inverse پديده ده، د معلوماتو د ساتلو او حافظه کې مهم رول لوبوي. دا مفکوره تایید له خوا د څېړنې ډلې E. کوستا د پايلو. دا وموندل شوه چې په demitilirovanie ددر او ګلوټامېټ decarboxylase جينونه کولای موږکانو وړو ماليکولونو چې په هسته کې د DNA د نبات لاسوهنه شي اوړی. دې مطالعاتو نه یوازي د حافظې د جوړېدو په اړه د موجودو نظریاتو په کتابتون کې د امکان په ګوته کوي. является динамическим. دوی هم د دې حقیقت چې پخوا فکر دايمي DNA methylation متحرکه اشاره. سربیره پردې، دا په علاج کولی شي وکارول شي.

مشخصات

имеют определенную связь, нельзя назвать новой. دا نظريه، چې حافظه او د DNA methylation يو اړیکه لري، د نوي نوم نه شي ورکولای. دا هم نیول شوي دي شرط synaptic انتقال هسټون acetylation. هغوی د اسکلټ چې د DNA دی زخم جوړ کړي. Acetylation د نوکليک اسيد د هسټون د پیوستون کموي. دا شوه چې د DNA او ته، اشخاصو ترمنځ د اړوند نورو پروټينو د لاسرسي، د جينونو د فعالولو. په حقیقت کې، هسټون د کړنو atsetilotransferaznaya CREBBP (الزام پروتين)، سره د دې د پروټين په يادولو د اغېز د ياداشتونو عامل یو مهم نيورانونو شو تړاو سرپرست. سربېره پر دې، د هسټون deacetylase inhibitors د کارونې په ترڅ کې amplification تلپاتې کرکټر حافظه نازل شو. دا په مشرۍ د هسټون acetylation یو ګړندی شي.

فرضيې

خواږه او میلر سره د بيان د نمونو د هسټون تړلی د مخنیوی د احترام د لاندې سوالونو غوښتنه وکړه. ? که دا کار په حافظه د تنظيمولو کې رغنده رول ولوبوي، به د ایا د DNA methylation ورته اثر سبب شي؟ دا پديده په لومړني توګه د مايتوسس په ترڅ کې د فعالیتونو د ساتلو او د جوړښتونو د سيستمونو د جوړولو په يوې وسيلې په توګه. که څه هم، په mammalian دماغ مشاهده شدت methylases پاخه شی، سره له دې چې د حجرو تر ټولو ده nondividing. له امله دا حقیقت چې په پام کې پدیده ده چې د جین بيان جبر سره مرسته کوي، څېړونکو ونه توانیدو چې په نيورانونو د اړیکو احتمال methylase او مقرراتي پروسو رد کړي.

د موجودۍ انګیرنې

этого явления в формировании памяти, обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами дезоксирибонуклеинокислотных метилтрансфераз. خواږه او له خوا د DNA د methylation معاینه د هغه ملګري، د دې پدیدې د حافظې د جوړېدو په اهميت، hippocampal ټوټې سره inhibitors درملنه methyltransferases dezoksiribonukleinokislotnyh. دوی موندلې چې دا د اوږدې مودې د potentiation په پيل مخنیوی - په neuronal فعاليت په ځواب کې د synaptic اړيکو د پياوړتيا. دا پروسه د زده کړې او حافظه میکانیزم د اغېز لامل ګرځي. پوهانو دا هم موندلي چې inhibitors په DNA کی ددر د methylation کچه کمه شوې. دا په ډاګه کړه چې د خپل reversibility.

تجربو

پرېکړه په خپلو زده کړو د لا ته ولاړ شي، خواږه او Miller په يوه موډل په موږکانو کې د methylation بیلګه د بدلون په کوم کې د څارويو د زده کړې سره د ناوړه انګيزو سره، په ځانګړې توګه، کمزوری شاک يو ځانګړي ځای بوخت څارل پیل کړ. د چلند د آزمېښتي ترلاسه inhibitors، د ستونزو د زده کړې امکان څرګندوي. په يوه حالت کې چې هغوی ته د ډار وي ځانونه موندل، دوی کنګل د کنترول د څارويو په پرتله د پام وړ کم.

د موندنو

څنګه methylation شي د موږکانو د حافظې اغېزه اچوي؟ ساینس پوهانو څرګنده کړه د دې په لاندې ډول. د (DNA) شتون لري د برخې چې کولای شي د هایدروجن او کاربن اتومونه سره یوځای ډلو اغېز ډېر. په دې برخه کې، د څېړونکو پریکړه وکړه چې تر څو د لاندې پدیده هم عملي شي. هغوی د جينونو اساسا methylation د چا رول د حافظې د جوړېدو لا جوړ شوي زده کړې. هغه د لومړي ځل يوه سيمه کې چې د پروتين phosphatase حافظه پروسو دي وځپل وشوې. کم بيان شي اغېز برعکس سبب شي. په حقیقت کې، د وضعیت متنی ویره methylation په کچه د یو ساعت څخه زيات سل ځله لوړه شوې ده. په دې صورت کې په hippocampal CA1 سیمه کې د mRNA کچه مخامخ ته د یو کمزوري، خو د پام وړ کمښت راغلی دی. سره د د extremities کوچنۍ شاک یو ترکیب او د پروژی د شرایطو د څارويو په ماغزه دا اثر پیدا کیږي. هغه زياته کړه، د دغو تشویقي نه methylation کوم اغېز نه کوي. سره سم، د یوځای ډلو ده انحصاري ترسره سره د اوسني تدريس.

د DNA methylation او زړښت

د عمر د ستونزې او د سرطان بڼه د ده د ټولو بحث يوه موضوع ده. د څیړنې په ډیرو کلونو کې ساینس پوهانو د نظريې او نمونې د بیلابیلو وړانديز شوي دي. خو، نه په شېبه د مفهوم نه په بشپړه توګه د ټولو پوښتنو ته ځواب ووايي. له بلې خوا، د حل لارو د لټون په ستره ګټه په جین فعاليت بدلونونه د زړښت د مطالعې ده. په ځانګړې توګه، پر موضوع خپل نظر څرګند پروفیسور Anisimov. هغه په ګوته کوي چې د جينونو د مظهر (د بيان د) ده سره تړاو لري، د نورو شیانو ترمنځ، له خوا methylation، چې کېدای شي د زړښت په ميزان اغیز وکړي. تر د سيتوسين شونو 5٪ د deoxyribonucleic اسيد شوي د کاربن او هایدروجن اتومونه ډلو سره یوځای ته 5mTs (5-methylcytosine) جوړ کړي. دا اډه ګڼل ته د لوړو موجوداتو د DNA یوازې ثابت وي. یوځای ډلو اخلي په دواړو رشتې symmetrically ځای. پاتې دی 5mTs تل د ګوانين شونو تر شا پټوي. په دې جوړښت د مختلفو دندو لري. خو دا مهمه ده چې یاد ولرئ چې methylation ده د جین فعاليت د مقرراتو کې دخیل دي. د یوځای ډلو د کورس کې د بدلونونو له خوا د نقلونه د ياداشتونو د کچې د ناکامۍ له امله.

لاملونه

عمر-سلفرېشن لومړي ځل لپاره په 1973. تشريح دا توپير د موږکانو د انساجو د ډلو جلا درجو کشف شو. په دماغ، سلفرېشن په ځيګر څخه زيات فعاله ته لاړل. دا وروسته 5mTs په سږو کې د عمر سره زوال، او همدارنګه د fibroblast د پوستکي د جوړښت ټاکل. د څېړونکو وړانديز وکړ چې د عمر-سلفرېشن ته مؤمنینو بدلون د حجرو predispose. دا پدیده کولای شي په ساده شرطونه په لاندې ډول څرګند شي. یو فعال جین ته د ميتايل ګروپ دوه برابره شو. له مخې د کیمیاوي تعاملاتو په خپله د مرآز روان د نفوذ لري. سره سم، د جین له فعاليدو. ګروپ د اتومونه ګډېږي په دندو کې ترسره کوي. د شمېر وړو، د ډېر متفاوت حجرو او په پرتله په دې توګه د زړو خپل نور - نو دا کشر. يو کلاسيک مثال په توګه په پراخه کچه په ادبياتو کارول، کولای شي د salmon ځینو ډولونو د پراختیا په سبب شي. د خپل خورا چټک مرګ پدیده سمدلاسه وروسته کارتلونه. پرون تر اوسه هم د اميندوارۍ د عمر ځوان افرادو يوه لنډه موده کې مري. په بيولوژيکي پلان، دا پديده ده زړښت، چې د ده له خوا په پراخه کچه د DNA سلفرېشن مل چټک.

څنګه کولای شو چی د بدن کې مرسته وکړي؟

د فطري د DNA methylation د ښه والي له خوا چې په مختلفو طريقو شتون لري. په منځ کې تر ټولو مشهور باید په نامه شي:

  1. په تازه خوړل. پوښلی او سابه په ځانګړې توګه سپارښتنه دي. هغوی د فولیک اسید ته اړتیا مناسب methylation ډاډ د سرچينې په توګه عمل وکړي.
  2. ويټامينونو د B12 او B6، فيصدی چې. د هغوی سرچینې دي هګۍ، کبان، بادامو، غوزانو، asparagus او داسې نور.
  3. د جست او مګنيزيم کافي اندازه ترلاسه کوي. دوی د ساتنې methylation برابر کړي.
  4. د شاملیدو probiotics. دوی سره مرسته د ويټامينونه (ب) ګروپ او فولیک د تاسو د چمتووالي او جذب ته.

دا هم مهمه ده چې د فشار د کمولو، د بد عادتونه (شراب مصرف، سګرټ) ورکړي. بايد پاملرنه وشي، چې د بدن زهري مواد نه تر لاسه کړې. دا مرکبات واخلي ميتايل ډلو ځيګر بار.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 ps.atomiyme.com. Theme powered by WordPress.