ده ليپيد peroxidation (LPO) ميټابوليکې په بدل کې د يو مهم پيوند. د دا د اساسي دنده دا ده چې د حجری غشا د شحميات د اوسمهالولو.
په يو روغ کس ليپيد peroxidation تش په نامه Antioxidant نظام چې له خوا د تشدیدونکو فکتورونو په الزام د peroxides کافي مقدار خنثي او يا د ميتابوليزم پای محصولاتو یو حاصلا د مخنيوي د سرعت او phosphorylation فعاليت تنظیموي له خوا کنتروليږي. Amplification آکسيډېشن پروسه کیدای شي په pathophysiological پروسو د پام وړ اندازه د ناروغيو د پيل ټکی دی. په دې بهیر کې د انزايمي او غیر انزايمي autoxidation يو ګام دی.
ډولونه
ددی لپاره چی د حجری غشا phospholipid bilayer بدلون انزايمي آکسيډېشن غزوي. برسېره پر دې، دا په د بيالوژيکي فعال موادو، د جوړښت بوخت دي د زهرو، میتابولیک تعاملات. غیر انزايمي آکسيډېشن آيا د حجری په ژوند کې یو د ترهګریزو عامل په توګه په خپله دعوا کوي. له امله د وړيا بنسټپالو او peroxides راغونډېدنې Antioxidant سيستم فعاليت کميږي او په پايله کې په ډیره اندازه د جوړېدو، د موجوداتو د حجراتو له منځه وړل دی.
پاول دوران
د ليپيد peroxidation د اکسيجن وړيا بنسټپالو ضروري شتون پيل، چې د انرژۍ په افراطي یو unpaired الکټرون کچه. د اکسیجن مالیکولونو بیرته وروسته superoxide سره د هايدروجن اتومونه چې په غبرګون، په پرآکسايډ مخه توليديږي. د هایدروجن پرآکسايډ او catalase د superoxide اندازه کنترول دننه حجرې superoxide dismutase شتون، د جوړولو، د اوبو د peroxidase دا خنثي. که د ژوند موجوداتو د غیرایونایز وړانګو شو بربنډ، د وړيا hydroxyl بنسټپالو د شمېر د زياتوالي به د پام وړ. سربیره پر ايمونيم اکسيجن او د هغې د نورو فعال ډولونه کیدای شي د ليپيد peroxidation پيليز پروسه پيل.
د ليپيد peroxidation یا اورګانيزم د دفع، او یا د prostaglandins د ترکيب (موادو په التهاب العملونو) کارول توليدات، thromboxanes، adrenal هورمونونه (د غبرګون thrombogenic څاڅکي نه دي).
سيستم کنترول
پوری د حجری غشا جوړښت اډه سرعت، او د پایله آکسيډېشن محصولات فعاليت اندازه کيداي شي توپير ولري. د مثال په توګه، د شحميات peroxidation پورته چېرته چې د حجری جدار يوه برخه ده تسلط د فعاليت مشبوع شحمي اسيدونه، او ورو، که د الف- په اساس ده کولسټرول. سربيره پر دې، عامل د peroxides اندازه او د ازاد اکسیجن د بنسټپالو د جوړښت کچه، او همدارنګه د استفادې په کنترول، دي ميتابوليکي انزايمونو. حتی په د شحميات peroxidation د غبرګون ګډون موادو سره د اورګانيزم د اړتياوو سره سم د حجری غشا ليپيد جوړښت او پخپل سر بدلون اغیز کړی دی. په دې کې د ويټامين E او K، تايروکسين (د تايرايډ هورمون)، hydrocortisone، cortisone او aldosterone (د فیډبک). ننګولی حجری جدار فلزي يون، ويټامينونه د C او D.
د پروسې څخه سرغړونه
د ليپيد peroxidation ميتابوليکی محصولات کیدای شي د انساجو او د بدن د مایعاتو په جمع، مګر Antioxidant سیستم نه سره د ضروري ولاسټي يې غورځوي. په پایله کې د خنډ په ټول حجری غشا، چې په غير مستقيم ډول کېدای شي د د وينې د مايع برخه ionic جوړښت اغیزه يون ترانسپورت، د تضادونو او د عضلاتو د حجری غشا depolarization (د اعصابو لاینمنصوبه، خپل contractility دایرول مات کړي، د سړغاړی موده دوام) د extracellular فضا ته د مايعاتو د ننوتلو، اسانتیا (بوغمې کچه، د وینې لخته، د تعاملاتو توازن). برسېره پر دې، د ليپيد peroxidation عمده محصولات، د ژونکيميا تعاملاتو د لړۍ وروسته، د aldehydes، بدلې دي ketones د، اسيدونو او داسې نور. دا مواد د يوه زهري اغېز پر بدن، چې په د DNA ترکيب د کموالي کچه په خپله دعوا لري، لوړه شعريه عروقو نفوذ منني، اونکوټيک فشار زیات کړي، په توګه په پایله کې، د سايبين-سنډروم.
د کلينيک په Manifestations
څرنګه چې د اکسيجن وړيا بنسټپالو د زیاتوالي په حجری جدار ویجاړونکی اغیزه لری، او د ميتابوليکي توليداتو د ميتابوليزم او د نوکليک اسيد او زهر بدن ترکيب ګډوډ کړي، دوی د د کلینیکی حالت د یو شمیر په پراختیا کې pathophysiologic عامل دی. د ځيګر د ليپيد peroxidation رول د بندونه، پرازيتي انتاني ناروغيو، چې Haemodynamic نظمی، oncological ناروغيو، جړک او سوځیدنی يوه مهمه ناروغي ده. د POL ده لپاره د ماشین پوسیله د عواملو یو. د ازادو بنسټپالو کولسټرول او د خپل ټيټ مالیکولي وزن کسر اکسيده ته د توليداتو چې د رګونو د ديوال ته زيان جوړوي. دا پيل د پتالوژيکه غبرګونونه عادی ته د زيان د حل د يو. دا د کوچني رګونه او يا د خپلو دیوالونو ضميمه د lumen د وینې لخته، د وينې د لخته راغونډېدنې کړی. لکه څنګه چې په دې سيمه کې د وینې د حرکت په پایله کې پڅوي، لکه څرنګه چې مخکې یوه بېړۍ lumen شي. دا مرسته د وینې لخته لا راغونډېدنې ته. تر ټولو حساس په زياتېدل د شریانونو د داسې بدلونونه، د خلکولپاره، په کلینیک نښې نښانې نه معلومه شوه زياتېدل د ناروغۍ د زړه.
وقايوی تدابير
باید په یاد ولرو چې د تشخیصی او معالجوی د کړنلارو د ترسره کولای شي د ليپيد peroxidation د میکانیزم فعال. دا باید د ناروغ خبرداری. By لمسوي عوامل شامل دي د وړانګو علاج (د سرطان)، د ماورای بنفش رڼا (سره ریکتس، د سينوسونو التهابي ناروغۍ، د جراثيمو د درملنې خونې)، مقناطیسي برخو (MRI، CT، د فزیکي علاج) په غونډو کې د هايپربېرېک خونو (په (Poliomyelitis)، ارتفاع ناروغۍ).
مخنیوی او Therapy
د پرسونل په فیزیوتراپی په rentgenkabinetom، ساتونکي او نرسانو، کارپوهانو کار کوي، غره، سره د اضافي وزن تاسو ته خواړه چې د طبیعي انتې لري خوړلو ته اړتيا خلک: کبان، د لمر او يا د زيتونو تېل، بوټي، هګۍ، د شنه چای. د رژيم د بدلون سربیره، د نشه يي کولای شي د ځانګړو ډلو ته چې دجوړېدو لپاره وکارول شي او يا وړيا بنسټپالو سره د متحول valency فلزاتو په ګډه کول. په دې ډول دوی د اکسيجن فعال مالیکولونو وړيا ولاړ، له ليپيد peroxidation amplifiers الزام يې مخه نيسي.
د تشخيصولو
په د لابراتواري څيړنو پرمختګ اوسني پړاو کې موږ د دې وړتيا لري چې د انسان د بدن د بيولوژيکي مايعاتو د جوړښت پرآکسايډ کشف کړي. د دې، ترسره fluorescence میکروسکوپيکي. په ساده، د ليپيد peroxidation په ګوته کړي. د دې تشخیصیه ټسټ ارزښت نه وضاحت ته اړتيا لري. په حقيقت کې، په کې د پام وړ اندازه بنسټ ناروغي ده د ليپيد peroxidation له حده زیات فعالیت. د دې دولت د کشف د درملنې ټاکي.
له د ليپيد peroxidation عادي فيزيولوژي د نظره د سټېرويډ هارمونونه، د جوړښت ضروري ده التهابي منځګړو، cytokines او thromboxanes. خو کله چې د کیمیاوي تعاملاتو د معلوماتو په بدل کې د توليداتو شمېر د مجاز ارزښت او پرآکسايډ زيان حجره بايوکمسټري، د DNA څخه اوړي او د پروټينونو د ترکيب ګډوډ کړي، په حقیقت کې Antioxidant سیستم چې د ازاد اکسیجن د بنسټپالو او د متحول valency فلزات يون اندازه کموي داخليږي. برسېره پر دې، دا د اضافي peroxides او د دوی د لا ميتابوليزم محصولاتو د شنډولو د catalase د ترکيب او peroxidase زياتوي.